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不是降压药却能引起低血压的药物

作者:龚源 来源:临床药师网 日期:2017-10-02
导读

         不是降压药却能引起低血压的药物

关键字:  降压药 

        体循环动脉血压是血液在血管中流动时对血管壁的压力,是血液流动的动力。血压是血液循环流动的前提,血压在多种因素调节下保持正常,从而提供各组织器官以足够的血量,以维持正常的新陈代谢。血压有极其重要的生物学意义,过低过高都会造成严重后果。提到降血压,一般会想到降压药,除常规的降压药物外,很多药物也具有一定的心血管活性,可降低血压,不合理使用或可导致低血压事件发生,下面对这些药物进行归纳总结,方便临床参考。

        01

硝酸酯类

        硝酸酯在血管平滑肌细胞内产生一氧化氮,促进鸟苷酸生成,从而减少血管平滑肌钙内流,舒张血管。对包括血管平滑肌在内的各种平滑肌均有舒张作用。不同的硝酸酯类药物作用强度不同,不同剂量对血管作用的敏感性也不同。常规剂量硝酸酯类药物可扩张静脉,减少回心血量,降低心脏前负荷和室壁张力;另外可直接扩张冠状动脉,解除冠状动脉痉挛。因此,临床上常用于心绞痛和心力衰竭的治疗。较大剂量的硝酸酯类药物能舒张外周阻力血管和心肌阻力血管,从而降低血压。

        目前常用的硝酸酯类药物有硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯等,适用于各型心肌缺血综合征,包括稳定性心绞痛、冠状动脉痉挛等,与洋地黄类、利尿剂联用治疗慢性心力衰竭。硝酸酯类均可降低血压,因此禁用于严重低血压。初期使用也会出现低血压不良反应。

        02

抗心律失常药

        心律失常是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外,激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导,即心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常。目前常用的抗心律失常药有4类:Ⅰ类 钠通道阻滞药、Ⅱ类 β受体拮抗剂、Ⅲ类 钾通道阻滞药、Ⅳ类 钙通道阻滞药,均有引起低血压的作用。

        奎尼丁、普鲁卡因胺是Ⅰa类抗心律失常药,可适度阻滞钠通道,并抑制心肌细胞膜的钾、钙通透性,奎尼丁是广谱抗心律失常药,大剂量或静脉注射可竞争性结合外周血管的α受体,从而扩张血管;普鲁卡因胺用于室性早搏、室性心动过速、房扑、房颤,虽不与外周α结合,但可直接扩张血管,快速静注也可降低血压。利多卡因是Ⅰb类抗心律失常药,可轻度抑制钠内流,促钾外流,静脉给药用于急性室性快速性心律失常,是急性心梗引起的室性心律失常的首选药。利多卡因在减慢心律的同时,减少心输出量,从而降低血压。普罗帕酮是Ⅰc类抗心律失常药,明显抑制钠通道,用于室上性或室性的早搏及心动过速。普罗帕酮对心肌有明显的抑制作用,可减少心输出量,降低动脉压,在老年患者中常出现体位性低血压。

        Ⅱ类抗心律失常药可拮抗β受体,降低心脏自律性,减慢传导速度,用于室上性心律失常和室性心动过速。β受体拮抗剂本身就是一类降血压药,低血压风险较大,需注意监护。

        胺碘酮是广谱抗心律失常药,一般归为Ⅲ类,但同时具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的效果,用于各种室性和室上性心律失常。胺碘酮具有一定的钙离子拮抗作用,其注射剂所含辅料吐温-80也可导致其静脉给药出现低血压不良反应。

        Ⅳ类抗心律失常药可阻滞心肌钙离子通道,可降低自律性,减慢传导,延长不应期。维拉帕米、地尔硫卓可阻滞外周钙离子通道,降低血压。

        03

钠-葡萄糖协同转运体-2抑制剂

        钠-葡萄糖协同转运体-2(sodium-glucose cotransporter2,SGLT2)抑制剂的作用不依赖胰岛素,而通过抑制近曲肾小管葡萄糖的重吸收而使葡萄糖从尿液排出,从而降低血糖水平,是新一类糖尿病治疗药物,在降糖的同时还能降低体重。SGLT-2抑制剂在抑制葡萄糖重吸收时,也减少钠离子的重吸收,降低血容量,降低血压。荟萃研究表明,SGLT-2抑制剂显著降低糖尿病患者的动脉收缩压和舒张压,因此,这类药物易导致血容量降低,出现低血压事件。

        目前已在欧美上市的SGLT-2抑制剂有达格列净、卡格列净、恩格列净,其中达格列净(商品名安达唐)已在国内上市。

        04

抗震颤麻痹药

        左旋多巴是一种重要的生物活性物质,是多巴胺的前体,通过血脑屏障到达中枢,在脱羧酶的催化下,转化为多巴胺,从而补充纹状体内的多巴胺,是震颤麻痹主要的治疗药物。由于脱羧酶在外周各脏器和血管壁广泛存在,左旋多巴在外周即转化为多巴胺,后者不但不能进入脑部,而且可刺激多种系统内的多巴胺受体而致外周不良反应的发生,表现为胃肠道不适、心血管系统症状,如体位性低血压、心律失常等。周围性不良反应持续用药后多可耐受。

        除直接补充不足的多巴胺外,溴隐亭可直接结合多巴胺-2(D2)受体,用于震颤麻痹的治疗。因为D2受体在体内分布较广,有多种生理功能,溴隐亭可用作高泌乳素血症、糖尿病等的辅助治疗。体位性低血压是溴隐亭的不良反应之一。

        05

抗精神病药

        氯丙嗪是吩噻嗪类抗精神病药,具有镇静、控制兴奋躁动、抗幻觉妄想。氯丙嗪抗精神病的靶点是中枢的多巴胺受体,但对其它受体也有作用,导致镇静,降低体温等效应,临床用于抗精神病、止吐、低温麻醉和人工冬眠。氯丙嗪激动α受体,可导致镇静和体位性低血压,长期使用可耐受。吩噻嗪类的其它抗精神病药—奋乃静、三氟拉嗪对血压的影响较小。

        氯普噻吨是硫杂蒽类抗精神病药,镇静作用较强,抗精神分裂、抗幻觉妄想作用弱于氯丙嗪,对α受体也有较弱的作用,因此氯普噻吨有弱于氯丙嗪的降血压作用。

        氯氮平是二苯氧氮平类抗精神病药,抗精神病作用较强,无抗抑郁作用,锥体外系作用较弱,属于非经典型抗精神病药物。该类药物对α受体有一定的阻滞作用,可诱发低血压事件。奥氮平是氯氮平的结构类似物,引起低血压的风险较低。

        06

抗抑郁药

        三环类抗抑郁药用于治疗躁狂抑郁性抑郁症、内源性抑郁症,对于预防抑郁症的复发亦有一定的作用。其作用机制可能是抑制中枢内去甲肾上腺素的再摄取,提高突触间隙去甲肾上腺素水平。这类药物可抑制心肌内的去甲肾上腺素的再摄取,抑制多种心血管反射而导致心律失常和体位性低血压。三环类抗抑郁药中的丙咪嗪、阿米替林、地昔帕明均可引起体位性低血压。

        吗氯贝胺是新型单胺氧化酶抑制剂型抗抑郁药,可抑制中枢内去甲肾上腺素和五羟色胺的降解,增加其水平。除抗抑郁外,也可用于戒烟、注意力缺陷多动障碍等。由于对外周去甲肾上腺素水平有一定影响,吗氯贝胺可导致体位性低血压。

        07

磷酸二酯酶-5抑制剂

        磷酸二酯酶-5抑制剂可抑制体内磷酸二酯酶活性,增加cGMP水平,促进阴茎海绵体平滑肌舒张而引发勃起,是各型勃起功能障碍的一线治疗药物。磷酸二酯酶-5在外周血管也有表达,因此这类药物也会导致外周血管平滑肌松弛,扩张血管,引起血压下降。低血压、体位性低血压是这类药物的常见不良反应。

        由于该类药物对NO/cGMP途径的作用,可增加硝酸酯类的降压作用,任何服用硝酸酯类药物的患者禁止服用本类药物。由于直接扩张外周血管的作用,联合使用α受体阻滞剂或其它降压药时,导致低血压风险也会增加,高血压患者应当慎用这类药物。服用特拉唑嗪等α受体阻滞剂的前列腺增生患者,使用这类药物时,同样增加低血压风险,也应当慎用。

        除药物本身的因素外,制剂中含有多种辅料可导致低血压事件。抗心律失常药胺碘酮注射液、抗肿瘤药依托泊苷、多西他赛中含有聚山梨酯-80,可导致过敏反应,出现低血压事件;镇静催眠药地西泮注射液中含有苯甲醇,可导致过敏反应,静脉滴注速度过快时可出现低血压事件。

        临床上降低血压的药物——降压药主要包括利尿剂、钙离子通道阻滞剂、β/α受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等,这些药物除用作高血压治疗,在其它疾病的治疗中也有比较广泛的应用,如利尿剂用于治疗肾病、心衰,钙离子通道阻滞剂用于治疗心绞痛、心律失常和神经系统疾病,β受体阻滞剂用于治疗心律失常、心绞痛、甲亢,α受体阻滞剂用于治疗良性前列腺增生,血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂用于蛋白尿的治疗等,在这些治疗过程中也应当注意低血压事件风险。

        一旦出现疲乏无力,头痛头晕,视物模糊不清,精神萎靡不振等症状时,应当注意可能是低血压。发生低血压时,不必紧张,静坐休息或去枕平卧可缓解。睡觉时将枕头垫起,也可减少低血压的发生。年老体弱的患者在日常生活中也应注意防止低血压,起床时应缓慢,不可突然起立,动作缓慢不可过猛过快,可先做一些四肢的活动,帮助血液回流,预防低血压。排便后起立、闷热缺氧环境、夜间起卧易发生低血压,应尤其注意。发生了低血压应告知您的医师或药师,以便及时诊治或调整治疗方案,更好地维护您的身体健康。

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