药械

去乙酰毛花苷、胺碘酮及呋塞米联用相关神志不清

作者:中国人民解放军第二炮兵总医院 兰安杰等 来源:中国医学论坛报 日期:2011-10-17
导读

         患者男性,20岁,因腹胀、喘憋、腹围增大入院。入院诊断为腹水原因待查,巴德-基亚里综合征?后考虑为洋地黄类药物中毒。

  病历摘要

  主诉及现病史

  患者男性,20岁,因腹胀、喘憋、腹围增大入院。

  患者自7岁起,无明显诱因出现腹胀、喘憋、腹围增大,曾于5年前至北京儿童医院就诊,未确诊,经对症治疗后无明显好转,为进一步诊治入我院。

  体格检查

  体温36.8 ℃,脉搏96次/分,呼吸30次/分,血压112/75 mm Hg。患者神志清楚,端坐呼吸,口唇发绀,双肺可闻及干湿性音,腹围136 cm,蛙腹,脐以上胸腹壁静脉曲张,移动性浊音(+)。

  入院诊断

  结合CT检查,诊断为“腹水原因待查,巴德-基亚里综合征?”

  入院第7天

  患者呼吸困难、口唇青紫,尿量减少,心电图(ECG)示房性异位节律、心房颤动。考虑心衰,予去乙酰毛花苷(0.4 mg,bid)和呋塞米(20 mg,qd)静滴;盐酸胺碘酮75 mg缓慢静注后以1 mg/min持续泵入;氯化钾缓释片(1 g,tid)口服。

  第9天

  患者喘憋症状缓解,ECG示室性早搏。

  第10天

  患者突发神志不清,嗜睡,血压降至78/36 mmHg,血氧饱和度0.83,血钾3.33 mmol/L。立即予盐酸多巴胺100 mg入5%葡萄糖500 ml、尼可刹米1.875 g和盐酸洛贝林15 mg入5%葡萄糖250 ml静滴,呼吸机辅助呼吸,补充血容量。

  分析患者情况,疑为洋地黄中毒,查地高辛血药浓度7.3 ng/ml(中毒剂量≥2 ng/ml)。因胺碘酮与去乙酰毛花苷具协同作用,升高后者血药浓度,且呋塞米可致低血钾,加重乙酰毛花苷毒性作用,停用此三种药物,静脉补钾并鼻饲苯妥英钠(0.1 g,tid),连续5 天。

  第15天

  患者病情平稳,精神可,尿量增加,复查地高辛血药浓度0.82 ng/ml。

  第18天

  为纠正心力衰竭,再予去乙酰毛花苷(首剂0.4 mg,维持量0.2 mg,bid)静滴,未再出现中毒症状。

  讨论

  患者在使用去乙酰毛花苷后3天出现神志不清和嗜睡,地高辛血药浓度达中毒浓度,停药并予解毒及对症治疗后症状缓解,考虑为洋地黄类药物中毒。

  本患者中毒机制 去乙酰毛花苷为天然存在于毛花洋地黄中的速效强心苷,可经水解去葡萄糖和乙酸后成为地高辛,作用较洋地黄及地高辛快,半衰期33~36 h,主要用于充血性心力衰竭、快速心室率的心房扑动、心房颤动及阵发性室上性心动过速。其治疗与中毒剂量接近,已有报道过量可引起黄视、视物模糊、房室传导阻滞等,但引起神志不清、嗜睡者少见。

  本患者地高辛血药浓度升高或与合并用药有关:① 呋塞米为排钾利尿剂,与洋地黄类药物合用可引起电解质紊乱,低血钾时心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶受到抑制,易发生中毒;② 地高辛为磷糖蛋白(P-Pg)底物,而胺碘酮为P-Pg抑制剂,通过抑制P-Pg介导的药物排泄,升高洋地黄制剂的血药浓度,甚至达中毒水平,并可增强该类药物对窦房结和房室结的抑制作用。因此,与此两药合用时,应停用洋地黄类药物或减量50%。

  洋地黄中毒危险因素 电解质紊乱(低钾、低镁及高钙血症)、缺氧、缺血性心脏病、甲状腺功能减退、老龄及肾功能减退等均可增加洋地黄中毒风险。而苯妥英钠可与强心苷竞争性争夺Na+-K+-ATP酶,具有解毒作用。

  除呋塞米和胺碘酮外,大环内酯类抗菌药物和环孢素等亦能升高地高辛血药浓度;奥美拉唑能显著升高胃内pH值,抑制胃酸对地高辛的破坏,也可增加地高辛生物利用度。降低地高辛血药浓度的药物有阿卡波糖、氢氧化铝、药用炭、甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙必利和抗肿瘤药等,它们通过加快胃及小肠蠕动或损伤肠道黏膜减少地高辛的吸收。

  ■小结

  在应用去乙酰毛花苷或地高辛时,应根据患者的病理生理状况合理调整治疗方案,即使在常规剂量范围内,也须注意药物相互作用,密切监测血钾及地高辛血药浓度,一旦发生中毒,应立即停药,并及时对症处理。

   (本版文章全文详见《药物不良反应杂志》2011年第4期  作者:中国人民解放军第二炮兵总医院药剂科 兰安杰 刘丽宏 罗静 王丹 高文静)

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